Sauna, Kälte und Gesundheit - was wissen wir 2026 wirklich?
Ein wissenschaftliches Update zu Herzschutz, HSP, CSP, Muskelaufbau & der Frage, ob die Finnen vielleicht etwas anderes untersucht haben, als wir denken
Wissenschaftliches Update 2026
Dieser Beitrag ersetzt meinen im September 2024 veröffentlichten Artikel zu Sauna und Eisbad. Neue Studien, insbesondere zu finnischer Sauna, thermoregulatorischen Reaktionen und der Kombination aus Hitze und Kälte, ermöglichen inzwischen eine differenziertere Bewertung. Einige meiner damaligen Aussagen zu Hitzeschock- und Kälteschockproteinen würde ich nach heutigem Kenntnisstand nicht mehr in dieser Absolutheit formulieren. Wissenschaftliche Arbeit bedeutet für mich nicht, frühere Aussagen zu verteidigen, sondern sie zu korrigieren, wenn bessere Daten verfügbar sind.
Nicht, weil Sauna plötzlich „nicht mehr gesund“ wäre. Sondern weil Wissenschaft genau davon lebt, dass wir Aussagen verändern, wenn neue Daten hinzukommen. Zudem habe ich meine Ausbildung zum Saunameister im Juni 2026 abgeschlossen und dadurch einen erweiterten Blick auf dieses Thema bekommen.
Mittlerweile gibt es neue Untersuchungen zur finnischen Sauna, zur Kerntemperatur, zu Hitzeadaptation und, besonders interessant, eine aktuelle systematische Übersichtsarbeit zur Kombination aus Hitze und anschließender Kälte.
Und damit stellt sich für mich eine Frage, die in der bisherigen Diskussion erstaunlich wenig Beachtung gefunden hat.
Haben wir bei den berühmten finnischen Saunastudien möglicherweise einen Teil der Intervention übersehen?
Denn wer finnische Saunakultur kennt, weiß, nach der Hitze kommt häufig die Abkühlung. Draußen. Unter der Dusche. Im See. Im Schnee. Oder im kalten Wasser.
Wissenschaftlich wird trotzdem meist von den gesundheitlichen Wirkungen der „Sauna“ gesprochen.
Das sollten wir genauer auseinandernehmen.
Zunächst: Was macht Sauna überhaupt mit unserem Körper?
Sauna ist kein passiver Wellnesszustand.
Mit zunehmender thermischer Belastung steigt die Hautdurchblutung deutlich. Die peripheren Gefäße dilatieren, die Herzfrequenz steigt, die Schweißproduktion nimmt zu und der Organismus versucht, überschüssige Wärme abzugeben.
Gleichzeitig verändern sich Plasmavolumen, autonome Regulation und verschiedene zelluläre Stressantworten. Sauna ist damit zunächst einmal genau das,
ein kontrollierter physiologischer Stressor.
Der mögliche Nutzen entsteht nicht dadurch, dass Hitze per se „gesund“ wäre, sondern durch die Reaktion des Organismus auf diesen Reiz.
Dieses Prinzip wird häufig als Hormesis bezeichnet. Ein ausreichend dosierter Stressor kann Anpassungsprozesse auslösen, die den Organismus gegenüber zukünftigen Belastungen widerstandsfähiger machen. Das bedeutet aber nicht
"Je heißer und länger, desto gesünder."
Das ist bereits der erste wichtige Unterschied zwischen Physiologie und Social-Media-Optimierung.
Die berühmten finnischen Daten:
bis zu 63 % weniger plötzlicher Herztod?
Die wohl bekannteste Untersuchung ist die Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study, kurz KIHD.
2.315 finnische Männer zwischen 42 und 60 Jahren wurden über median 20,7 Jahre beobachtet.
Verglichen mit Männern, die einmal wöchentlich saunierten, hatten diejenigen mit 4 - 7 Saunagängen pro Woche eine Hazard Ratio von:
0,37 für plötzlichen Herztod
0,52 für tödliche koronare Herzkrankheit
0,50 für tödliche kardiovaskuläre Erkrankungen
0,60 für Gesamtmortalität
Das sind außerordentlich interessante Zusammenhänge.
Dabei ist auch die Referenzgruppe zu beachten, verglichen wurden Vielsaunierer nicht mit Menschen, die überhaupt nicht saunierten, sondern mit Personen, die einmal pro Woche saunierten.
Aber daraus darf nicht werden
„Sauna reduziert das Herzinfarktrisiko um 48 %.“
Erstens wurde hier unter anderem tödliche KHK untersucht, nicht einfach „Herzinfarkt“.
Zweitens handelt es sich um eine Beobachtungsstudie.
Und drittens kommt nun ein Punkt hinzu, den ich inzwischen für ausgesprochen relevant halte.
Was machten die Finnen nach der Sauna?
Genau das wissen wir in diesen Langzeitdaten nicht ausreichend.
In der KIHD-Veröffentlichung wurden Frequenz und Dauer der Saunagänge erfasst. Eine systematische Charakterisierung der anschließenden Abkühlung wie Luft, Dusche, kaltes Wasser, See, Schnee oder keine ausgeprägte Kälteexposition, fehlt.
Das ist keine belanglose Randnotiz.
Eine aktuelle experimentelle Studie von 2026 formuliert genau dieses Problem ausdrücklich! Finnische Sauna besteht typischerweise aus wiederholten Hitzephasen mit Abkühlungsphasen; die in den großen epidemiologischen Arbeiten verwendeten Cooling Practices wurden jedoch nicht detailliert berichtet.
Damit bleibt eine potenziell relevante, in den Kohortendaten jedoch unzureichend charakterisierte Komponente der Saunaexposition bestehen:
Wenn ein relevanter Anteil der Vielsaunierer regelmäßig Hitze und anschließend Kälte praktizierte, können wir aus den epidemiologischen Daten nicht sicher bestimmen, welcher Anteil der beobachteten Langzeiteffekte auf Hitze, welcher auf Abkühlung und welcher möglicherweise auf deren Wechselwirkung zurückzuführen ist.
Das bedeutet ausdrücklich nicht, dass die Vorteile eigentlich vom Eisbad stammen.
Es bedeutet
"Die Daten können diese Frage nicht beantworten."
Eine neue Studie von 2026 liefert dazu einen wichtigen Hinweis
16 gesunde Erwachsene absolvierten jeweils zweimal 15 Minuten Sauna bei 85 °C.
Zwischen den Saunagängen kühlten sie entweder zehn Minuten bei 23 °C Raumtemperatur ab oder absolvierten zusätzlich 90 Sekunden Ganzkörper-Kaltwasserimmersion bei 20 °C.
Das Ergebnis war deutlich.
Mit Kaltwasser lag die Kerntemperatur am Ende des zweiten Saunagangs durchschnittlich bei 37,55 °C, bei alleiniger Luftkühlung dagegen bei 38,03 °C.
Auch die Herzfrequenz war deutlich niedriger, 108 gegenüber 125 Schlägen pro Minute.
Kälte reduzierte also die thermische und kardiovaskuläre Gesamtbelastung erheblich.
Das ist ausgesprochen interessant. Denn es bedeutet auch,
"Kälte verstärkt nicht einfach die Wirkung der Sauna."
Unter bestimmten Bedingungen macht sie genau das Gegenteil,
"Sie reduziert die kumulative Hitzebelastung."
Das ist für die Diskussion über Hitzeschockproteine besonders wichtig.
Hitzeschockproteine: sinnvoller Mechanismus, aber kein magischer Schalter
Hitzeschockproteine (HSP), insbesondere HSP70, gehören zu den wichtigsten zellulären Stressantwortsystemen. Sie wirken als molekulare Chaperone und unterstützen unter anderem Proteinfaltung, Proteostase und den Umgang der Zelle mit geschädigten oder fehlgefalteten Proteinen.
HSP funktionieren jedoch nicht nach dem von Bryan Johnson derzeit popularisierten Alles-oder-nichts-Prinzip, wonach die Körperkerntemperatur zunächst über etwa 39 °C steigen müsse, bevor eine relevante Hitzeschockantwort einsetzt. Für einen solchen universellen Schwellenwert liefert die Humanforschung bislang keine ausreichende Evidenz.
38,9 °C = nichts
39,0 °C = Reparaturprogramm an?!?
Eine Meta-Analyse zur Hitzeakklimatisation beim Menschen fand insgesamt eine signifikante Zunahme von intrazellulärem HSP70. Interessanterweise war unter den untersuchten Moderatoren insbesondere die Häufigkeit der Hitzeexposition relevant.
Das spricht eher für
Dosis × Wiederholung × Adaptation
als für einen einzelnen magischen Kerntemperaturwert.
Und genau deshalb halte ich die populäre Forderung, man müsse seine Kerntemperatur unbedingt auf ungefähr 39 °C treiben, für wissenschaftlich nicht ausreichend begründet.
Aber wenn danach Kälte kommt: Werden dann „Kälteschockproteine“ aktiviert?
Hier müssen wir wesentlich vorsichtiger sein, als ich es selbst in meinem ursprünglichen Beitrag formuliert habe. Der Begriff Cold-Shock Proteins (CSP) klingt zunächst wie das perfekte Gegenstück zu HSP.
Hitze → HSP.
Kälte → CSP.
Hitze + Kälte → beide Systeme → maximaler Zellschutz.
Biologisch ist es leider nicht so einfach.
Zu den bekanntesten kälteinduzierbaren Proteinen gehören RBM3 (RNA-binding motif protein 3) und CIRP/CIRBP (cold-inducible RNA-binding protein). Beide beeinflussen unter anderem RNA-Stabilität, Translation und zelluläre Stressantworten.
Gerade RBM3 ist aufgrund experimenteller Daten zur neuronalen Plastizität und Neuroprotektion hochinteressant.
Aber:
Die meisten beeindruckenden RBM3-Daten stammen nicht aus normalen Eisbädern gesunder Menschen.
Eine der Humanuntersuchungen, in denen RBM3 tatsächlich nachweislich hochreguliert wurde, untersuchte Patienten nach Herzstillstand unter Targeted Temperature Management bei 33 °C für 24 Stunden.
RBM3-mRNA nahm dabei um den Faktor 2,2 zu. Das ist biologisch interessant. Aber 24 Stunden bei 33 °C Kerntemperatur sind offensichtlich etwas völlig anderes als
"90 Sekunden kaltes Wasser nach 15 Minuten Sauna."
Genau hier wird in sozialen Medien häufig ein mechanistischer Sprung gemacht, den die Humanforschung derzeit nicht trägt.
Ein Eisbad von aussen bedeutet nicht automatisch „kalte Zellen“
Das ist derselbe Denkfehler wie bei der Sauna, nur umgekehrt. Eine Sauna mit 90 °C macht unsere Körperzellen nicht 90 °C heiß. Und ein Eisbad bei 5 °C macht unsere Organe nicht 5 °C kalt. Die Hauttemperatur kann sehr schnell sinken. Die Körperkerntemperatur dagegen wird durch Vasokonstriktion und Thermogenese verteidigt. Genau deshalb können wir Ergebnisse aus Zellkulturen bei etwa 32 - 33 °C oder aus medizinischer Hypothermie nicht einfach auf ein kurzes Eisbad übertragen.
Eine umfassende Review zur freiwilligen Kaltwasserexposition beim Menschen kommt entsprechend zu einem vorsichtigen Ergebnis, es existieren interessante Veränderungen verschiedener physiologischer und metabolischer Parameter, die Studien sind aber klein, heterogen und erlauben bislang keine sicheren langfristigen Gesundheitsversprechen.
Und CIRP ist nicht einfach „gut“
Auch hier lohnt sich biochemische Differenzierung. Intrazelluläres CIRP kann an zellulären Anpassungs- und Schutzmechanismen beteiligt sein. Extrazelluläres CIRP kann dagegen als Damage-Associated Molecular Pattern (DAMP) wirken und proinflammatorische Signalwege fördern. Die wissenschaftliche Literatur beschreibt deshalb für CIRP kontextabhängig sowohl protektive als auch potenziell ungünstige Funktionen.
Die einfache Gleichung
mehr CSP = mehr Gesundheit
ist deshalb genauso problematisch wie
mehr HSP = mehr Gesundheit.
Was passiert, wenn wir HSP und Kälteantwort miteinander kombinieren?
Theoretisch ist das ausgesprochen spannend. Hitze und Kälte erzeugen teilweise gegensätzliche physiologische Reaktionen,
Hitze: Vasodilatation, erhöhte Hautdurchblutung, Schwitzen, zunehmende thermische Belastung.
Kälte: Vasokonstriktion, sympathische Aktivierung, Katecholaminantwort und Thermogenese.
Auf zellulärer Ebene entstehen unterschiedliche Stressantworten.
Daraus lässt sich eine plausible Hypothese entwickeln
Wiederholter Wechsel zwischen zwei kontrollierten thermischen Extremen könnte die Anpassungsfähigkeit verschiedener regulatorischer Systeme trainieren.
Aber eine plausible Hypothese ist noch keine klinische Evidenz.
Und genau dazu ist im August 2026 eine für unsere Diskussion bemerkenswert passende systematische Review erschienen.
Die vielleicht wichtigste neue Arbeit: Contrast Therapy 2026
De Haan, Plasqui und Pallubinsky analysierten gezielt Studien zur Kombination aus Hitze und Kälte. 21 Interventionsstudien wurden identifiziert, 19 gingen in die Datensynthese ein. Untersucht wurden unter anderem Sauna plus Kaltwasser, kalte Luft, kalte Dusche und andere Wechselanwendungen. Das Ergebnis ist ausgesprochen ernüchternd...
Für Ruheherzfrequenz, Blutdruck, Gefäßgesundheit sowie Glukose- und Lipidstoffwechsel fanden sich bislang nur geringe bzw. keine überzeugenden Belege für relevante Vorteile der Kontrasttherapie.
Hinweise bestanden auf thermischer Adaptation, beispielsweise abgeschwächten Herzfrequenz- und Kerntemperaturreaktionen.
Die Autoren betonen jedoch ausdrücklich die begrenzte Evidenzbasis und den Bedarf an gut kontrollierten Studien.
Das ist für mich eine der wichtigsten Erkenntnisse dieses Updates:
Die Kombination aus Sauna und Kälte ist physiologisch faszinierend, aber ihre langfristige Überlegenheit gegenüber Sauna allein ist derzeit nicht nachgewiesen.
Ist Sauna allein überhaupt wirksam?
Ja, zumindest erzeugt sie eindeutig eigenständige physiologische Anpassungen.
Eine randomisierte Studie untersuchte 41 Menschen mit stabiler KHK. Über acht Wochen absolvierte die Sauna-Gruppe viermal wöchentlich 20 - 30 Minuten finnische Sauna bei 79 °C. Die Teilnehmer zeigten anschließend eine niedrigere Ruhe-Kerntemperatur und eine erhöhte Schweißrate, eindeutige Hinweise auf Hitzeakklimatisation.
Interessanterweise verbesserten sich jedoch weder FMD, arterielle Steifigkeit noch Blutdruck gegenüber der Kontrollgruppe signifikant.
Das beantwortet zwei Fragen gleichzeitig
"1. Hitze allein ist biologisch ausreichend, um Anpassungen hervorzurufen."
aber
"2. Diese Anpassungen bedeuten nicht automatisch eine messbare Verbesserung jedes kardiovaskulären Risikomarkers."
Und eine Meta-Analyse von 20 randomisierten Studien zu passiver Wärmetherapie fand für viele klassische kardiometabolische Parameter ebenfalls keine signifikanten gepoolten Verbesserungen. Damit bleibt eine bemerkenswerte Lücke zwischen den sehr starken finnischen Langzeitassoziationen und den wesentlich nüchterneren Interventionsstudien.
Vielleicht haben wir deshalb die falsche Frage gestellt
Die Diskussion lautet häufig „Was macht Sauna gesund?“
Vielleicht müsste die Forschungsfrage präziser lauten
Welche Kombination aus Hitzeexposition, Abkühlung, wiederholter thermischer Belastung, körperlicher Fitness, sozialem Verhalten und jahrzehntelanger Lebensweise steckt hinter den finnischen Beobachtungen?
Denn „Sauna“ ist in Finnland kein Medikament mit einer exakt definierten Dosis.
Es ist ein kulturelles Verhalten und möglicherweise haben wir dieses komplexe Verhalten epidemiologisch unter einem einzigen Begriff zusammengefasst.
Ist der Wechsel von Vasodilatation zu Vasokonstriktion ein „Gefäßtraining“?
Auch diesen Begriff würde ich inzwischen vorsichtiger verwenden. Hitze erweitert insbesondere kutane Gefäße. Kälte erzeugt eine ausgeprägte periphere Vasokonstriktion.
Der Wechsel beansprucht Gefäßregulation und autonomes Nervensystem.
Aber daraus automatisch ein langfristiges „Training der Gefäße“ mit nachgewiesener Prävention von KHK abzuleiten, geht über die Evidenz hinaus. Dass etwas physiologisch beansprucht wird, beweist noch nicht, dass dadurch klinisch relevante Adaptationen entstehen. Genau das zeigt die neue Contrast-Therapy-Review. Die akuten Reaktionen sind eindeutig; langfristige Verbesserungen der Gefäßgesundheit sind bislang keineswegs eindeutig.
Sauna nach Krafttraining: Stoppt Hitze den Muskelaufbau?
Auch diese Behauptung halte ich nach Durchsicht der Literatur für zu pauschal.
mTORC1 spielt eine zentrale Rolle bei der Regulation der Muskelproteinsynthese. Aber mTOR ist kein alleiniger Muskelaufbau-Schalter. Mechanische Spannung, Trainingsvolumen, Protein- und Leucinversorgung, Gesamtenergie, Insulin/IGF-Signale, AMPK, Calcium, Ribosomenbiogenese, Satellitenzellen, Schlaf, Regeneration und Trainingsstatus bestimmen gemeinsam, ob langfristig Hypertrophie entsteht.
Ein kurzfristiger Unterschied in der Phosphorylierung eines Signalproteins bedeutet deshalb nicht automatisch einen Unterschied in Muskelmasse nach sechs Monaten. Und der Körper stellt während der Thermoregulation nicht einfach sämtliche Reparaturprozesse ein. Das wäre physiologisch eine erstaunlich ineffiziente Konstruktion.
Für die Behauptung „Sauna unmittelbar nach Krafttraining verhindert Muskelaufbau“
sehe ich deshalb derzeit keine ausreichende Human-Evidenz.
Beim Eisbad nach Krafttraining sieht die Situation anders aus
Hier gibt es bessere Daten dafür, dass regelmäßig unmittelbar nach Krafttraining eingesetzte starke Kälteexposition langfristige Hypertrophie- und Kraftadaptationen abschwächen kann. Das bedeutet wiederum nicht, dass Kälte „schlecht“ ist.
Wenn zwischen zwei Wettkämpfen möglichst schnell Schmerz und subjektive Ermüdung reduziert werden sollen, kann die Zielsetzung eine vollkommen andere sein als bei einem zwölfmonatigen Hypertrophieprogramm. Das ist ein entscheidender Unterschied.
Akute Regeneration ≠ langfristige Adaptation.
Deshalb würde ich intensives Kaltwasser unmittelbar nach jedem Krafttraining nicht als Standard empfehlen, wenn maximale Hypertrophie das Ziel ist.
Muss die Sauna 39 °C Kerntemperatur erzeugen?
Auch diese, von Bryan Johnson aktuell verbreitete Aussage würde ich klar verneinen.
Nicht weil 39 °C irrelevant wären, stärkere Hyperthermie kann stärkere zelluläre Stressantworten erzeugen. Sondern weil daraus kein universeller Schwellenwert folgt.
Eine aktuelle finnische Untersuchung von 2026 zeigt zudem, dass Temperatur und Luftfeuchtigkeit unabhängig voneinander die thermoregulatorische Belastung beeinflussen.
Die HSP-Antwort hängt von thermischer Dosis, Dauer, Wiederholung, Gewebe und Akklimatisationszustand ab. Das Ziel einer gesundheitsorientierten Sauna sollte deshalb nicht lauten
„Wie bekomme ich meine Kerntemperatur möglichst schnell über 39 °C?“
sondern
„Welche thermische Dosis vertrage ich regelmäßig, sicher und langfristig?“
Könnte Kälte nach der Sauna sogar einen Teil der HSP-Wirkung reduzieren?
Theoretisch: ja.
Und genau deshalb ist das Thema komplizierter als „HSP + CSP = doppelt gesund“.
Die neue 2026er Studie zeigt, dass Kaltwasser zwischen zwei Saunagängen die nachfolgende Kerntemperatur um fast ein halbes Grad und die Herzfrequenz um 17 Schläge/min reduzierte. Wenn die Höhe und Dauer der thermischen Belastung zur HSP-Antwort beitragen, könnte intensive Abkühlung zwischen den Saunagängen damit einen Teil dieses Stimulus reduzieren. Gleichzeitig erzeugt die Kälte einen neuen Stressreiz.
Wir erhalten also nicht zwangsläufig
Hitzeeffekt + Kälteeffekt = größerer Gesamteffekt.
Möglich sind ebenso
Addition, Synergie, Neutralität oder gegenseitige Abschwächung.
Welche Variante langfristig gesundheitlich überlegen ist, wissen wir momentan nicht.
Was halte ich deshalb heute praktisch für sinnvoll?
Für einen gesunden Menschen, der Sauna primär wegen Wohlbefinden und möglicher langfristiger Gesundheitsvorteile nutzt, sehe ich derzeit keinen wissenschaftlichen Grund, die Anwendung durch extreme Zielwerte zu komplizieren.
Eine traditionelle finnische Sauna im Bereich von ungefähr 70 - 100 °C, individuell verträgliche Aufenthaltsdauer, ausreichende Erholung und regelmäßige Anwendung entsprechen am ehesten dem Kontext, aus dem ein großer Teil der epidemiologischen Daten stammt. Anschließende Abkühlung gehört zur traditionellen Praxis und kann subjektiv angenehm sein sowie die thermische Belastung reduzieren.
Aber
"Ein Eisbad ist keine notwendige Voraussetzung für den gesundheitlichen Nutzen der Sauna."
Zumindest können wir das derzeit nicht belegen.
Ebenso können wir nicht behaupten
"Sauna + Eisbad ist gesundheitlich grundsätzlich besser als Sauna + moderate Abkühlung."
Die dazu notwendige Vergleichsstudie fehlt.
HSP + CSP: Wie stark ist die Evidenz tatsächlich?
Wenn ich den heutigen Wissensstand gewichten müsste, sähe die Hierarchie ungefähr so aus:
Relativ gut belegt
Hitzeexposition erzeugt beim Menschen thermoregulatorische Adaptationen und kann HSP-Systeme beeinflussen.
Gut belegt:
Kälte erzeugt akute autonome, vaskuläre und metabolische Reaktionen.
Biologisch plausibel, aber klinisch deutlich schwächer:
Übliche freiwillige Kälteexposition könnte kälteinduzierbare Proteine wie RBM3/CIRP beeinflussen.
Nicht ausreichend belegt:
Ein kurzes Eisbad nach der Sauna erzeugt beim gesunden Menschen eine klinisch relevante RBM3-/CIRP-Antwort.
Noch weniger belegt:
Die Kombination aus HSP- und CSP-Aktivierung erklärt die niedrigere kardiovaskuläre Mortalität finnischer Vielsaunierer.
Derzeit nicht belegt:
Sauna + Eisbad ist langfristig gesundheitlich überlegen gegenüber Sauna allein.
Das ist aus meiner Sicht der wissenschaftlich sauberste Stand 2026.
Was die finnischen Studien wirklich zeigen und was nicht
Die finnischen Kohorten bleiben beeindruckend.
Bei Menschen, die sehr häufig saunierten, traten über Jahrzehnte weniger tödliche kardiovaskuläre Ereignisse auf. Das Signal verschwindet nicht dadurch, dass wir seine Ursache noch nicht vollständig verstehen. Aber vielleicht sollten wir aufhören, aus einer epidemiologischen Beobachtung sofort einen einzelnen molekularen Mechanismus herauszulesen.
Vielleicht sind es HSP.
Vielleicht Gefäßreaktionen.
Vielleicht Hitzeakklimatisation.
Vielleicht Blutdruckregulation.
Vielleicht autonome Anpassungen.
Vielleicht ein Zusammenspiel mit Kälte.
Vielleicht soziale und lebensstilbedingte Faktoren.
Und sehr wahrscheinlich ist es mehr als einer dieser Faktoren gleichzeitig.
Genau deshalb brauchen wir Studien, die Sauna allein direkt mit Sauna plus Luftkühlung, kalter Dusche und Kaltwasserimmersion vergleichen, über Monate und Jahre, nicht nur über 30 Minuten.
Mein wissenschaftliches Fazit 2026
Je tiefer ich mich mit Sauna beschäftige, desto weniger überzeugt mich die Suche nach dem einen Mechanismus.
Nicht HSP70 allein. Nicht mTOR. Nicht RBM3. Nicht Stickstoffmonoxid.
Und auch nicht die magische Kerntemperatur von 39 °C.
Unser Organismus besteht aus miteinander verbundenen Regulationssystemen. Hitze verändert Kreislauf, Gefäße, Stoffwechsel und zelluläre Stressantworten. Kälte setzt unmittelbar danach einen teilweise gegensätzlichen Reiz. Dass diese Wechselreize biologisch interessant sind, steht außer Frage.
Dass sie gemeinsam die außergewöhnlich niedrigen kardiovaskulären Risiken der finnischen Vielsaunierer verursachen, können wir dagegen noch nicht behaupten. Und gerade die 2026 erschienene systematische Review zur Kontrasttherapie zwingt uns zu wissenschaftlicher Bescheidenheit. Die Theorie ist faszinierend, die akuten physiologischen Effekte sind real, aber die langfristigen klinischen Vorteile der Kombination aus Hitze und Kälte sind noch nicht überzeugend belegt.
Das schmälert die Sauna nicht. Im Gegenteil. Es befreit sie ein Stück weit von dem Zwang, aus jeder physiologischen Reaktion einen neuen „Hack“ machen zu müssen.
Sauna muss keine Kerntemperatur-Challenge sein. Ein Eisbad muss keine Mutprobe sein. Und HSP oder RBM3 sind keine Punkte auf einem Gesundheitskonto, die wir möglichst hoch sammeln müssen.
Entscheidend dürfte vielmehr sein, einen kontrollierten Reiz zu setzen, ihn zu vertragen, sich davon zu erholen und diesen Prozess regelmäßig zu wiederholen.
Das ist weniger spektakulär als viele Versprechen in sozialen Medien.
Aber vermutlich wesentlich näher an der Physiologie.
Quellen
Finnische Sauna - Mortalität, KHK und Herz-Kreislauf
Laukkanen T, Khan H, Zaccardi F, Laukkanen JA. (2015). Association Between Sauna Bathing and Fatal Cardiovascular and All-Cause Mortality Events. JAMA Internal Medicine, 175(4), 542–548. DOI: 10.1001/jamainternmed.2014.8187.→ Zentrale KIHD-Studie: 2.315 Männer, median 20,7 Jahre Follow-up; Zusammenhang zwischen Saunahäufigkeit/-dauer und SCD, tödlicher KHK, CVD- und Gesamtmortalität. PubMed
Laukkanen JA et al. (2018). Combined Effect of Sauna Bathing and Cardiorespiratory Fitness on the Risk of Sudden Cardiac Deaths in Caucasian Men: A Long-term Prospective Cohort Study. Progress in Cardiovascular Diseases, 60(6), 635–641. DOI: 10.1016/j.pcad.2018.03.005.→ Wichtig zur Abgrenzung des möglichen Confounders Fitness. PubMed
Laukkanen JA, Kunutsor SK. (2019). Is sauna bathing protective of sudden cardiac death? A review of the evidence. Progress in Cardiovascular Diseases, 62(3), 288–293. DOI: 10.1016/j.pcad.2019.05.001.→ Review zur Einordnung der kardiovaskulären Sauna-Evidenz. PubMed
Hypertonie und Schlaganfall
Zaccardi F et al. (2017). Sauna Bathing and Incident Hypertension: A Prospective Cohort Study. American Journal of Hypertension, 30(11), 1120–1125. DOI: 10.1093/ajh/hpx102.→ 1.621 Männer ohne Hypertonie; 24,7 Jahre Follow-up. Bei 4–7 Saunagängen/Woche HR 0,53 gegenüber 1×/Woche nach umfangreicher Adjustierung. PubMed
Kunutsor SK et al. (2018). Sauna bathing reduces the risk of stroke in Finnish men and women: A prospective cohort study. Neurology, 90(22), e1937–e1944. DOI: 10.1212/WNL.0000000000005606.→ 1.628 Männer und Frauen; 14,9 Jahre Follow-up; 4–7 Saunagänge/Woche mit HR 0,38 für Schlaganfall assoziiert. PubMed
Sauna und Demenz/Alzheimer
Laukkanen T, Kunutsor S, Kauhanen J, Laukkanen JA. (2017). Sauna bathing is inversely associated with dementia and Alzheimer's disease in middle-aged Finnish men. Age and Ageing, 46(2), 245–249. DOI: 10.1093/ageing/afw212.
→ 2.315 Männer; 20,7 Jahre Follow-up; bei 4–7× Sauna/Woche HR 0,34 für Demenz und 0,35 für Alzheimer gegenüber 1×/Woche. Wichtig: Beobachtungsdaten, keine Kausalität. PubMed
mTORC1 zentrale Rolle bei MPS
Roberts LA et al. (2015). Post-exercise cold water immersion attenuates acute anabolic signalling and long-term adaptations in muscle to strength training. Journal of Physiology.
Fyfe JJ et al. bzw. aktuelle Reviews/Meta-Analysen zu CWI und Resistance-Training-Adaptationen.
Eine Humanarbeit zu Heat Stress + Resistance Exercise + Akt/mTOR, damit auch die Gegenseite direkt belegt ist.
Hitze + Kälte
de Haan V, Plasqui G, Pallubinsky H. (2026). Cardiometabolic effects of contrast therapy: A systematic review.Experimental Physiology. DOI: 10.1113/EP093612.→ Für den neuen Blog eine Schlüsselquelle: erste umfassende systematische Review speziell zu alternierender Hitze-/Kälteexposition. 21 Studien identifiziert. Bisher wenig überzeugende Evidenz für langfristige Effekte auf Blutdruck, Ruhepuls, Gefäßgesundheit sowie Glukose- und Lipidstoffwechsel; Hinweise auf Hitzeadaptation trotz intermittierender Kälte. The Physiological Society, PubMed
Owen TF, Giles CJ, Leaney SF, Coombs GB, Oliver SJ. (2026). Thermal and cardiovascular responses to sauna are attenuated by adding cold water immersion to cooling breaks. Experimental Physiology. DOI: 10.1113/EP093626.→ Ebenfalls Schlüsselstudie: 2 × 15 min Sauna bei 85 °C; 90 Sekunden Kaltwasser bei 20 °C reduzierte gegenüber Luftkühlung die anschließende Kerntemperatur um etwa 0,48 °C und Herzfrequenz um 17/min. Die Autoren weisen ausdrücklich darauf hin, dass die Abkühlungspraktiken in den großen epidemiologischen Saunastudien nicht detailliert dokumentiert wurden. Wiley Online Library, PubMed
Hitzeschockproteine / HSP70
Nava R, Zuhl MN. (2020). Heat acclimation-induced intracellular HSP70 in humans: a meta-analysis. Cell Stress & Chaperones, 25(1), 35–45. DOI: 10.1007/s12192-019-01059-y.
→ Meta-Analyse von 12 Humanstudien/118 Teilnehmern. Hitzeakklimatisation erhöhte HSP70 signifikant. Besonders relevant für unsere Diskussion: Von den untersuchten Moderatoren war die Häufigkeit der Hitzeexposition signifikant mit der HSP70-Proteinexpression verbunden; Kerntemperatur erwies sich nicht als entsprechender signifikanter Moderator. Das spricht gegen einen simplen universellen „39-°C-Schalter“. PubMed
Kälteschockproteine – RBM3/CIRP
Rosenthal LM et al. (2019). RBM3 and CIRP expressions in targeted temperature management treated cardiac arrest patients – A prospective single center study.
→ 22 Patienten nach Herzstillstand; kontrollierte therapeutische Hypothermie bei 33 °C für 24 Stunden. RBM3-mRNA stieg 2,2-fach; CIRP 1,4-fach, letzteres nicht signifikant. Besonders wichtig, um klarzumachen, warum diese Ergebnisse nicht einfach auf ein 1–3-minütiges Eisbad übertragen werden dürfen. PubMed
Methodisch-kritische Quelle
„The Link Between Sauna Bathing and Mortality May Be Noncausal“ (2015). JAMA Internal Medicine, Kommentar zur Laukkanen-Studie.
→ Für meinen Blog interessant, weil wir nicht nur Pro-Sauna-Literatur zitieren sollten. Thematisiert die Frage, ob die beobachtete Mortalitätsassoziation kausal oder durch Confounding/Healthy-User-Effekte mitbedingt sein könnte. PubMed
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